Рассеянный склероз начинается с появления каких-либо нарушений. Человек испытывает один или сочетание симптомов: снижение зрения, слабость или онемение конечностей, нарушения координации и др. Впоследствии проводится дополнительное обследование, в первую очередь МРТ, люмбальная пункция. При получении подтверждающих данных выставляется диагноз рассеянного склероза.
Такая парадигма диагностики рассеянного склероза была раньше, но ничто не стоит на месте и наука о рассеянном склерозе в том числе. За последние годы проведены обширные исследования, что привело к появление этаких диагнозов «не-до-склероза»: радиологически и клинически изолированных синдромов.
Клинически изолированный синдром – это перенесенная атака, клинически сходная с обострением рассеянного склероза, сопровождающаяся изменениями на МРТ, но не полностью удовлетворяющая строгим критериям диагностики РС. В последние годы уже на стадии клинического изолированного синдрома обычно начинается терапия препаратами, изменяющими течение рассеянного склероза.
Радиологически изолированный синдром – это случайное обнаружение очагов демиелинизации на МРТ, не сопровождающееся какими-либо клиническими проявлениями. Обычно такие изменения выявляются в ходе обследования по поводу головной боли. В последние годы многие специалисты по рассеянному склерозу проводят люмбальную пункцию таким пациентам и при выявлении олигоклональных антител в спинномозговой жидкости назначают препараты, изменяющие течение рассеянного склероза.
Но и такие подвижки не прекратили дальнейших исследований. При внимательном ретроспективном изучении медицинских данных людей с диагностированным рассеянным склерозом выяснились определенные закономерности.
Общее недомогание
Во-первых, люди за многие годы до первой атаки рассеянного склероза начинают испытывать общее недомогание, что англоязычной литературе обозначается как sickness behavior. Обычно общее недомогание проявляется усталостью, снижением работоспособности, способности к обучению, восприятию нового, более быстро наступающей утомляемостью. Считается, что такое недомогание позволяет экономить энергию для борьбы с развивающимся заболеваниям.
Более частые визиты к врачам
Во-вторых, ретроспективный анализ медицинских карт пациентов, которые впоследствии заболевают рассеянным склерозом, показал, что приблизительно за 14-15 лет до первой атаки учащаются обращения к врачам общей практики. А за 7-11 лет до первой атаки больше посещают психотерапевтов, психологов, психиатров с жалобами на нарушения памяти, эмоциональную нестабильность и др. нарушения психической сферы. Также были отмечены более частые обращения за 8-9 лет до первой атаки РС к врачам эндокринологам, офтальмологам, неврологам.
Инфицирование вирусом Эпштейна-Барр
Во-третьих, обычно за 7-8 лет до дебюта рассеянного склероза человек инфицируется вирусом Эпштейна-Барр (EBV). Классически это проявляется инфекционным мононуклеозом, но нередко инфицирование протекает как обычная ОРВИ. Наша иммунная система начинает вырабатывать антитела к вирусу EBV. Но эти антитела зачастую атакуют не только сам вирус, но и сходные с ним белковые структуры в центральной нервной системе (головном и спинном мозге): аноктамин (ANO2), альфа-Б-кристаллин (CRYAB), глиальную молекулу клеточной адгезии (GlialCAM). Воздействие на эти молекулы может провоцировать локальное воспаление в центральной нервной системе.
Описанные выше новые данные позволили скорректировать общую схему развития рассеянного склероза. Внедрен термин эндофенотип заболевания – то, как заболевание развивается само по себе, даже на стадии отсутствия явных клинических проявлений. Эндофенотип рассеянного склероза можно представить следующим образом. За 15 лет до диагноза РС возникают первые признаки общего недомогания. Затем, приблизительно за 7-8 лет до первой атаки человек переходит в зону риска по РС, когда происходит учащенное обращение к врачам различных специальностей и инфицирование вирусом EBV. А далее, когда появляются первые очаги на МРТ с наличием олигоклональных антител в спинномозговой жидкости (по результатам люмбальной пункции), с биологической точки зрения начинается рассеянный склероз. Таким образом, радиологически и клинически изолированный синдром уже есть рассеянный склероз с биологической точки зрения.
Для чего изменение парадигмы диагностики так важно?
В первую очередь более ранняя диагностика позволяет быстрее начать лечение. Конечно, требуются дальнейшие исследования, поиски новых методов диагностики, новых маркеров рассеянного склероза. Врачу необходимо быть уверенным, что данное состояние человека именно рассеянный склероз, а не иное заболевание. Требуется уравновесить более ранние сроки диагностики, когда набор маркеров еще невелик, когда человек еще на «так разболелся» и доказанность заболевания, когда мы убеждены, что имеем дело с рассеянным склерозом и назначаем лечение именно от него, а не ошиблись в диагнозе. Но с каждым десятилетием начало терапии рассеянного склероза сдвигается влево на временной оси болезни: мы раньше назначаем терапию и достигаем более уверенного его контроля.